Fotosintesis

Genetica 1

Transcripcion

Genetica 2

Aportación hecha por: Fernando Milnitsky

INTRODUCCIÓN

Ochenta y ocho años antes de que se conociera la estructura tridimensional del DNA, un monje austríaco llamado Juan Gregorio Mendel (1822-1884), descubrió los mecanismos de la herencia al realizar trabajos de hibridación en plantas de chícharos.

Mendel nació el 22 de julio de 1822, en un pueblo llamado Heinzendorf, en Moravia, Austria. En 1843 ingresó al monasterio agustino de Santo Tomás de Brünn, en el cual, además de cumplir con su formación religiosa, los monjes acostumbraban tomar cursos de filosofía, ciencias naturales, matemáticas y física en la universidad, además de realizar experimentos científicos en el monasterio; tal fue el caso de Mendel, quien durante dos años estudió ciencias naturales en la Universidad de Viena.

Fig. 1: Monasterio de Santo Tomás de Brünn.

En 1856, Mendel inició una serie de experimentos con plantas de chícharos, que lo llevaron a descubrir la forma en que se transmitían las características de progenitores a descendientes. Sus trabajos fueron dados a conocer en 1865 ante la Asociación Naturalista de Brünn, pero fue ignorado ya que no lo comprendieron; Mendel se había adelantado mucho a su tiempo.

Tuvieron que pasar varios años para que el trabajo de Mendel fuera reconocido, esto fue posible gracias a los trabajos realizados en 1900 por tres investigadores: Hugo de Vries, de origen holandés; Karl Correns, alemán y Erich von Tschermak, austriaco, quienes de manera independiente reportaron verificaciones del trabajo de Mendel y las denominaron "Leyes de Mendel". Por los resultados obtenidos, actualmente a Gregorio Mendel se le considera el "padre de la genética".

Arvejilla de jardín (Pisum sativum): MATERIAL DE EXPERIMENTACIÓN

Mendel eligió a Pisum sativum para realizar sus experimentos, ya que presentaba algunas ventajas, entre ellas:

Sus flores son perfectas que al autopolinizarse dan origen a descendientes puros.
La disposición de las flores permite la polinización cruzada, lo cual es importante cuando se desea cruzar plantas pertenecientes a diferentes variedades.
Es una planta anual, por lo que es fácil seguir la manifestación de caracteres en generaciones sucesivas.
Existen variedades que difieren en un solo carácter o razgo, lo cual facilita el seguimiento de este carácter en la descendencia.

Después de algunas investigaciones con 34 variedades de chícharos, Mendel seleccionó dos de ellas que presentaban características constrarestantes bien definidas:

VARIEDADES DE CHÍCHAROS
Carácter
Variedad 1
Variedad 2
Semilla
Lisa
Rugosa
Amarilla
Verde
Vaina
Lisa
Rugosa
Verde
Amarilla
Flores
Axiales
Terminales
Tallos
Largos
Cortos

EXPERIMENTO DE MENDEL

Dentro del desarrollo experimental, Mendel consideró varios aspectos, entre ellos los siguientes:

Cultivar cada una de las variedades por varias generaciones, para asegurarse que estas fueran puras, es decir, que invariablemente la descendencia repetía las características de sus progenitores.
Realizar cruzas entre las dos variedades, siguiendo la herencia de un solo carácter, a esto se le conoce como cruza monohíbrida.
Realizar cuzas siguiendo la herencia de dos caracteres, a esto se le conoce como cruza dihíbrida.
Estudiar en cada caso, la manifestación del carácter o caracteres en la descendencia.
Explicar los resultados obtenidos con ayuda de un modelo matemático, que fuera más allá de la simple observación.


CRUZA MONOHÍBRIDA: LEY DE LA SEGREGACIÓN

Tras haberse asegurado de que sus variedades eran puras, Mendel cruzó las dos variedades de chícharos que mostraban como carácter contrastante la textura de la semilla; una de ellas presentaba semilla lisa y la otra semilla rugosa. Para ello, utilizó la siguiente rutina:

Antes de que maduraran las anteras, protegió los estambres de cada una de las variedades, para evitar que se autopolinizaran o se diera una polinización cruzada.
Posteriormente, realizó una polinización cruzada; el polen de la variedad lisa se utilizó para polinizar a la variedad rugosa y, con el polen de la variedad rugosa, polinizó a la variedad lisa.
Al madurar las plantas y obtener los frutos, observó que en ambas variedades, el 100% de los chícharos eran lisos, el carácter rugoso había desaparecido en esta generación (GF1= Generación filial 1).
Al carácter que se manifiesta en la GF1, Mendel lo denominó carácter dominante, mientras que al que se perdió le llamó carácter recesivo.
Mendel guardó las semillas de chícharos obtenidas en esta primera generación y las plantó en la primavera siguiente (todas eran lisas).
A las plantas que resultaron de esta siembra, Mendel les permitió que se autopolinizaran, con el fin de observar el tipo de información que guardaban los híbridos.
Al cosechar los chícharos de la GF2, Mendel observó que las plantas habían producido tanto semillas lisas como rugosos, en proporción de 3 semillas lisas por 1 semilla rugosa.

Los resultados obtenidos por Mendel en esta cruza monohíbrida, se resumen en los siguientes postulados, que en conjunto constituyen la primera ley o "ley de la segregación":

Los caracteres hereditarios están controlados por unidades discretas que pasan inalteradas de una generación a otra.
Cada carácter es controlado por dos factores hereditarios.
Cuando dos factores hereditarios contrastantes están presentes en un organismo, solamente se expresará el carácter dominanate, el carácter recesivo no se expresará.
Cada progenitor contribuye solamente con uno de los factores hereditarios en cada gameto; cuando se forman los gametos, se separan dichos factores.
Cuando los gametos se unen en la fecundación, los dos factores se reunen nuevamente para formar pares.

ENUNCIADO DE LA PRIMERA LEY

De acuerdo a los resultados obtenidos, la "primera ley de Mendel" o "ley de la segregación", se puede definir de la siguiente manera:

"En una cruza monohíbrida, los pares de factores hereditarios
se segregan o separan durante la formación de gametos"

REJILLAS DE PROBABILIDAD

Mendel introdujo una serie de símbolos para representar a los factores genéticos, él empleó letras mayúsculas para los caracteres dominantes y, la misma letra pero en minúscula, para los caracteres recesivos. Atendiendo a lo anterior, el carácter liso de las semillas de chícharo, que es el dominante, lo representaremos con la letra "S" (smooth= liso, sin arrugas), mientras que el carácter rugoso se representará con la letra "s" minúscula, ejemplo:

P1 = SS x ss

En el ejemplo anterior, la letra "P" con el subíndice, hace referencia a los progenitores; las dos letras "SS" representan a los chícharos con semilla lisa y las letras "ss" representan a los chícharos rugosos. El por que se utilizan dos letras en lugar de una, es fácil de aclarar, basta con recordar que de acuerdo con Mendel, cada carácter está determinado por un par de factores.

ESQUEMATIZACIÓN DE LA CRUZA MONOHÍBRIDA: PRIMERA GENERACIÓN

Los resultados obtenidos por Mendel durante sus cruzas monohíbridas, se pueden esquematizar utilizando tablas, como la que aparece a continuación:

P1
SS
ss
Gametos
S
S
s
s
Genotipo
Ss
Ss
Ss
Ss
Fenotipo GF1
100% semillas lisas

Resultados de la GF1
Genotipo heterocigoto Ss = 4/4
Fenotipo = 100% semillas lisas

En la primera línea de la tabla, aparecen los genotipos de los progenitores 1, representados por las letras "SS" y "ss"; ambos progenitores son homocigotos.
En la segunda línea aparecen los gametos, estos se forman por la segregación o separación de los pares de factores de los progenitores, por lo que tendremos dos gametos "S" para el progenitor "SS" y dos gametos "s" para el progenitor "ss".
La tercera línea contiene al genotipo, el cual se forma por el cruzamiento de cada uno de los gametos "S" con los dos gametos "s". Como podrás observar, primero se anota la letra del carácter dominante y posteriormente la correspondiente al carácter recesivo.
En la última línea aparece el fenotipo de la primera generación, este nos indica el carácter que se manifiesta en los diferentes descendientes; en este caso, el 100% de la descendencia son semillas lisas, tal y como lo había establecido Mendel.

Algunos prefieren utilizar rejillas de Punnett, la cual resulta práctica para representar los cruzamientos:

SS/ss
S
S
s
Ss
Ss
s
Ss
Ss

Resultados de la GF1
Genotipo heterocigoto Ss = 4/4
Fenotipo = 100% semillas lisas

En el primer recuadro superior izquierdo de la rejilla, se anota el genotipo de los progenitores que se van a cruzar.
Hacia la derecha del genotipo de los progenitores, se anotan las letras que representan los gametos del primer progenitor, en este caso el que tiene los caracteres dominantes: "S".
En la parte inferior del genotipo de los progenitores, se anotan las letras que representan los gametos del segundo progenitor: "s"
En los recuadros restantes, se anota el resultado de las cruzas de gametos, cuidando de representar en primer término al carácter dominante y posteriormente al recesivo.
Al interpretar resultados vemos que el 100% de la descendencia muestra el carácter liso de la semilla.

ESQUEMATIZACIÓN DE LA CRUZA MONOHÍBRIDA: SEGUNDA GENERACIÓN

Para esquematizar la cruza monohíbrida en segunda generación, emplearemos los pares "Ss" en ambos progenitores, ya que Mendel utilizó las semillas que obtuvo en la primera generación, las cuales eran heterocigotas:
P2
Ss
Ss
Gametos
S
s
S
s
Genotipo
SS
Ss
Ss
ss
Fenotipo GF2
3 semillas lisas y 1rugosa 3 x 1

Resultados de la GF2
Genotipo homocigoto SS = 1/4
Genotipo heterocigoto Ss = 2/4
Genotipo homocigoto ss = ¼
Fenotipo = 3 semillas lisas y 1 rugosa

Como podemos ver en los resultados fenotípicos, la segunda generación muestra una proporción de tres semillas lisas por una semilla rugosa, que corresponde a lo obtenido experimentalmente por Mendel.

Si utilizamos la rejilla de Punnett, el cruzamiento se esquematizaría de la siguiente manera:

Ss/Ss
S
s
S
SS
Ss
s
Ss
ss

Resultados de la GF2
Genotipo homocigoto SS = ¼
Genotipo heterocigoto Ss = 2/4
Genotipo homocigoto ss = ¼
Fenotipo = 3 semillas lisas y 1 rugosa

Independientemente del tipo de rejilla que utilicemos, los resultados nos indican que el fenotipo de la segunda generación muestra tres semillas lisas por una semilla rugosa, tal y como lo había establecido Mendel.

El uso de rejillas, resulta útil para resolver ejercicios de probabilidad donde intervengan genes. La probabilidad, debe entenderse como la posibilidad de que ocurra un evento y, en los cruzamientos de caracteres genéticos, nos interesa determinar proporción de cada una de las combinaciones de alelos (genotipos), así como la proporción de los caracteres manifiestos (fenotipo) en la descendencia.



















INTRODUCCIÓN
Una vez concluidos sus experimentos en cruzas monohíbridas, donde siguió la herencia de un carácter contrastante entre los progenitores, Mendel continuó sus trabajos realizando cruzas dihíbridas. La finalidad de esto, era ver si la herencia de dos caracteres contrastantes entre los progenitores, se comportaba de la misma manera que en el caso de la herencia de un carácter.
Para realizar este experimento, Mendel realizó cruzas entre dos variedades puras de chícharos que presentaban semillas lisas-amarillas y la otra, semillas rugosas-verdes; la herencia de estos caracteres se siguió hasta la segunda generación.
P1
Chícharos
Chícharos
CRUZA DIHÍBRIDA: LEY DE LA SEGREGACIÓN INDEPENDIENTE
Tras haberse asegurado de que sus variedades eran puras, Mendel cruzó las dos variedades de chícharos que mostraban como carácter contrastante la textura y el color de la semilla; una de ellas presentaba semilla lisa-amarilla y la otra semilla rugosa-verde. La rutina a seguir fue similar a la utilizada en la cruza monohíbrida:
Antes de que maduraran las anteras, protegió los estambres de cada una de las variedades, para evitar que se autopolinizaran o se diera una polinización cruzada.
Posteriormente, realizó una polinización cruzada; el polen de la variedad lisa-amarilla se utilizó para polinizar a la variedad rugosa-verde y, con el polen de la variedad rugosa-verde, polinizó a la variedad lisa-amarilla.
Al madurar las plantas y obtener los frutos, obsevó que en ambas variedades, el 100% de los chícharos eran lisos-amarillos, el carácter rugoso-verde había desaparecido en esta generación (GF1= Generación filial 1).
El carácter liso y amarillo de los chícharos resultó ser el dominante, porque se manifestó en la GF1; los caracteres recesivos son el color verde y la textura rugosa de los chícharos.
Mendel guardó las semillas de chícharos obtenidas en esta primera generación y las plantó en la primavera siguiente (todas eran lisas y amarillas).
A las plantas que resultaron de esta siembra, Mendel les permitió que se autopolinizaran, con el fin de observar el tipo de información que guardaban los híbridos.
Al cosechar los chícharos de la GF2, Mendel observó que las plantas habían producido una proporción de: 9 chícharos lisos y amarillos, 3 chícharos rugosos y amarillos, 3 chícharos lisos y verdes y 1 chícharo rugoso y verde; la proporción encontrada fue de 9 : 3 : 3 : 1.
Fenotipo de las semillas
Proporción
Lisos y amarillos
9
Rugosos y amarillos
3
Lisos y verdes
3
Rugoso y verdes
1
Con estos resultados, Mendel establece su seguna ley o "Ley de la segregación independiente", la cual se resume en los siguientes puntos:
En una cruza dihíbrida, la herencia de un par de caracteres no sufre la influencia del otro par.
Los miembros de cada par son segregados de manera independiente durante la formación de gametos.
ENUNCIADO DE LA SEGUNDA LEY
De acuerdo a los resultados obtenidos, la "segunda ley de Mendel" o "ley de la segregación independiente", se puede definir de la siguiente manera:
"En una cruza dihíbrida, la herencia de un carácter no sufre la influencia de la herencia del otroy los pares de factores hereditarios se segregan o separan de manera independiente,durante la formación de gametos"
REJILLAS DE PROBABILIDAD
Los resultados obtenidos por Mendel en esta cruza dihíbrida, los podemos visualizar al utilizar rejillas de probabilidad. Para ello, debemos considerar que cada carácter de la semilla de chícharo deberá representarse por un par de letras; el carácter liso y amarillo lo representaremos con las letras "S" y "A", mientras que el carácter rugoso y verde se representará con las letras "s" y "a" minúsculas, ejemplo:
P1 = SSAA x ssaa
En el ejemplo anterior, la letra "P" con el subíndice, hace referencia a los progenitores; las letras "SSAA" representan a los chícharos con semilla lisa y amarilla y las letras "ssaa" representan a los chícharos rugosos y verdes. El por que se utilizan dos letras en lugar de una para cada característica, es fácil de aclarar, basta con recordar que de acuerdo con Mendel, cada carácter está determinado por un par de factores.
ESQUEMATIZACIÓN DE LA CRUZA MONOHÍBRIDA: PRIMERA GENERACIÓN
La cruza dihíbrida para la primera generación la podemos esquematizar de la siguiente manera:
P1
SSAA
ssaa
Gametos
SA
SA
sa
sa
Genotipo
SsAa
SsAa
SsAa
SsAa
Fenotipo GF1
100% semillas lisas y amarillas

Resultados de la GF1
Genotipo heterocigoto SsAa = 4/4
Fenotipo = 100% semillas lisas y amarillas
En la primera línea de la tabla, aparecen los genotipos de los progenitores 1, representados por las letras "SSAA" y "ssaa"; ambos progenitores son homocigotos para los dos caracteres.
En la segunda línea aparecen los gametos, estos se forman por la segregación o separación de los pares de factores de los progenitores, por lo que tendremos dos gametos "SA" para el progenitor "SSAA" y dos gametos "sa" para el progenitor "ssaa"; recuerda que los gametos tienen la mitad de información genética del progenitor, así que los gametos deben tener la mitad de cada uno de los caracteres que se están siguiendo.
La tercera línea contiene al genotipo, el cual se forma por el cruzamiento de cada uno de los gametos "SA" con los dos gametos "sa". Como podrás observar, primero se anotan, en órden de aparición, las letras de los caracteres dominantes y posteriormente las correspondientes a los recesivos.
En la última línea aparece el fenotipo de la primera generación, este nos indica el carácter que se manifiesta en los diferentes descendientes; en este caso, el 100% de la descendencia son semillas lisas y amarillas, tal y como lo había establecido Mendel.
Si lo anterior lo realizas con ayuda de una rejilla de Punnett, te quedaría de la siguiente manera:
SSAA/ssaa
SA
SA
sa
SsAa
SsAa
sa
SsAa
SsAa
Resultados de la GF1
Genotipo heterocigoto SsAa = 4/4
Fenotipo = 100% semillas lisas y amarillas
ESQUEMATIZACIÓN DE LA CRUZA DIHÍBRIDA: SEGUNDA GENERACIÓN
Para esquematizar la cruza dihíbrida en segunda generación, emplearemos los pares "SsAa" en ambos progenitores, ya que Mendel utilizó las semillas que obtuvo en la primera generación, las cuales eran heterocigotas para ambos caracteres:
P2
SsAa
SsAa
Gametos
SA
Sa
sA
sa
SA
Sa
sA
sa
Como podemos observar, al segregarse de manera independiente los caracteres, por cada progenitor se forman cuatro combinaciones de gametos, a la izquierda de cada uno está la partícula responsable de la textura de la semilla y a la derecha la partícula responsable del color.
Una rejilla de Punnett nos facilitaría el entrecruzamiento:
SsAa/SsAa
SA
Sa
sA
sa
SA
SSAA
SSAa
SsAA
SsAa
Sa
SSAa
SSaa
SsAa
Ssaa
sA
SsAA
SsAa
ssAA
ssAa
sa
SsAa
Ssaa
ssAa
ssaa
Para obtener la frecuencia de genotipos de la GF2, es necesario contabilizar la frecuencia de cada una de las combinaciones de alelos:
Genotipos de la GF2
1.- Genotipo SSAA
1/16
2.- Genotipo SSAa
2/16
3.- Genotipo SSaa
1/16
4.- Genotipo SsAA
2/16
5.- Genotipo SsAa
4/16
6.- Genotipo Ssaa
2/16
7.- Genotipo ssAA
1/16
8.- Genotipo ssAa
2/16
9.- Genotipo ssaa
1/16
Para conocer los diferentes fenotipos que resultan de esta cruza dihíbrida, basta con traducir los genotipos de la tabla de Punnett que aparecen enmarcados en rojo, aquí veremos que las variantes fenotípicas son: semillas lisas y amarillas, lisas y verdes, rugosas y amarillas y, rugosas y verdes. Ahora solo falta traducir el resto de genotipos para conocer la totalidad de cada una de las variantes fenotípicas:
Fenotipos de la GF2
Semillas lisas y amarillas
9
Semillas lisas y verdes
3
Semillas rugosa y amarillas
3
Semillas rugosa y verde
1

sintesis proteica

BASES GENÉTICAS

ÁCIDOS NUCLEICOS

Son moléculas orgánicas formadas por cadenas de nucleótidos, los cuales pueden consistir en un solo nucleótido o en una cadena larga de los mismos. Reciben este nombre ya que fueron aislados por primera vez dentro del núcleo de una célula. Sin embargo, algunos ácidos nucleicos se encuentran en el citoplasma celular. Cada nucleótido está compuesto por un grupo fosfato, un grupo de azúcar y una base nitrogenada.

Los ácidos nucleicos de cadena larga son el DNA (Ácido Desoxirribonucleico) y el RNA (Ácido Ribonucleico) los cuales tienen dos funciones fundamentales que son:

[ Almacenar la información hereditaria del organismo.
[ Dirigir la síntesis de proteínas específicas.

Otros nucleótidos so el AMP Cíclico (Mensajero Intracelular el ATP (Moléculas que transportan energía a corto plazo en las células) y las enzimas.

DNA: (Ácido Desoxirribonucleico)

Molécula de la herencia en todas las formas de vida en la Tierra compuesta de nucleótidos de desoxirribosa que forma parte de los cromosomas eucarióticos. Esta molécula tiene una estructura en forma helicoidal que fue descubierta por Francis Crack, Maurice Wilkins, Rosalind Franklin y James Watson.

Los azúcares y fosfatos que unen un nucleótido al siguiente forman el esqueleto en cada lado de la doble hélice, en tanto las bases de cada cadena se aparean en el centro de la hélice.

El DNA se compone de cuatro tipos de nucleótidos unidos en una larga cadena, estas son; la citosina que se encuentra en igual cantidad que la guanina, la timina se encuentra en la misma cantidad que la adenina.

Sólo los pares de bases complementarias se pueden unir en la hélice mediante enlaces de hidrógeno: adenina con timina y guanina con citosina. Todas las células en el cuerpo, a excepción de los gametos, contienen la misma cantidad de DNA.

RNA: (Ácido Ribonucleico)

Es de forma helicoidal, descubierta por Severo Ochoa y Arthur Kornberg; es un transcrito a partir de la cadena de DNA por la enzima RNA polimeraza. Contiene ribosa y los nucleótidos que lo componen son la guanina, citosina, adenina y uracilo. Su función es copiar la información y llevarla desde el núcleo hasta el citoplasma.

Existen tres tipos de RNA:

[ RNAm (RNA mensajero) : Es una molécula de una sola banda larga que contiene los codones que serán traducidos en una secuencia de aminoácidos de una proteína. Su objetivo en las células eucarióticas es que las moléculas de RNAm sean sintetizadas en el núcleo y lleguen al citoplasma a través de los poros de la envoltura nuclear. En el citoplasma, el RNAm es traducido al idioma de los aminoácidos contenidos en las proteínas.
[ RNAr (RNA ribosomal) : Forma una parte importante de la síntesis proteica de un ribosoma, los cuales están compuestos de RNAr y una gran cantidad de proteínas. Cada ribosoma se compone de dos subunidades. En las células eucarióticas, la subunidad pequeña consta de una molécula de RNAm y 30 proteínas aproximadamente. Reconoce y se une al RNAm y RNAt. La subunidad ribosomal grande consta de tres moléculas de RNAm y de 45 a 50 proteínas. Su función es el reconocimiento de RNAm y la canalización d la formación de uniones peptídicas entre los aminoácidos de la proteína.
[ RNAt (RNA de transferencia) : Esta molécula decodifica la secuencia de bases del RNAm en una secuencia aminoacídica de una proteína. Unen aminoácidos y los entregan al ribosoma donde son incorporados en cadenas proteicas. Hay muchos tipos de RNAt y son las únicas moléculas en la célula que pueden descifrar los codones del RNAm y traducirlos a los aminoácidos de las proteínas.


GEN

Es una parte de una molécula de DNA que puede ser copiada en la forma de una molécula de RNA a través de un proceso llamado trnscripción. Los genes controlan la estructura de todas las proteínas del organismo, incluyendo las enzimas. En las funciones de catalizadoras, a su vez las enzimas regulan las reacciones metabólicas.

Además, los genes son los encargados de todas nuestras características físicas y es donde se encuentran muchas de las enfermedades genéticamente heredadas, los cuales se podrían prevenir en la etapa de la fecundación si se conocieran cuales son los genes responsables por éstas.


SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

Todas las moléculas de RNA se sintetizan utilizando moléculas de DNA como patrón. Los nucleótidos del RNA son químicamente muy parecidos a los nucleótidos del DNA.

La síntesis proteica ocurre en los ribosomas que contienen el citoplasma ya que el DNA no puede dirigir directamente la síntesis proteica. Debe de haber una molécula intermediaria que lleve la información desde el DNA en el núcleo hasta los ribosomas en el citoplasma. Esta molécula es el ácido ribonucleico. Una célula decodifica l información genética almacenada en su DNA de la siguiente manera:

El DNA se organiza en genes que tienen docenas o cientos de bases de longitud.
Las partes que conforman la información genética so grupos de tres bases.
Un codón del RNAm consta de tres bases complementarias con las tres bases de las partes de DNA.
Un anticodón de RNAt, es complementario a un codón específico e RNAm.
El RNAt contiene un aminoácido específico, el cual se une al RNAt mediante enzimas que pueden codificar el anticodón.
Esta cadena de decodificación que va desde las bases del DNA, hacia los codones del RNAm, a los anticodones del RNAt y a los aminoácidos, da como resultado la incorporación de los aminoácidos correctos en la proteína creciente.

La transcripción del DNA en RNA está restringida de dos maneras principales. En primer lugar, en cualquier célula, la transcrpción copia normalmente sólo el DNA de los genes seleccionados en el RNA. Algunos genes, como los del RNAr son transcritos cientos o miles de veces durante la interfase de la mayor parte de las células.

En segundo lugar, cuando es necesaria la transcripción de estos genes seleccionados, esta copia normalmente sólo una cadena del DNA en el RNA. Esto sucede porque la información útil de cualquier gen recibe normalmente sólo una cadena de la doble hélice de DNA. Si la secuencia de bases sobre la cadena en la cual radica el gen codifica para una secuencia de aminoácidos que forma una proteína funcional, la cadena tendrá una secuencia diferente de bases, que quizá no codificará una proteína útil. La cadena de DNA que de hecho contiene al gen, y es transcrita en el RNA, recibe el nombre de cadena patrón del DNA, debido a que el patrón debido al cual se forma la cadena de RNA complementaria. Un cromosoma que es una molécula de DNA larga, contiene muchos genes. Una cadena puede ser la cadena patrón de algunos genes, mientras que la otra es la cadena patrón para otros genes.

Con esas restricciones en mente, se puede ver la transcripción como un proceso de tres pasos:

[ Iniciación
[ Elongación de la molécula del RNA
[ Terminación

Estos tres pasos corresponden a las tres partes principales de casi todos los genes, tanto en procariontes y eucariotes: un promotor al inicio del gen, el cuerpo del gen, el cual en casi todos los genes consta de bases de DNA que de hecho codifica los aminoácidos de la proteína que van a sintetizarse, y una señal de terminación final del gen.

TRANSCRIPCIÓN:


Es el proceso por el que se copia la información genética codificada en el DNA a una molécula de RNA denominada RNA mensajero. Se da tal nombre al fenómeno porque escribe de nuevo la información genética almacenada en la secuencia de bases nitrogenadas de DNA de modo que esta misma información aparezca en las bases nitrogenadas del RNAm, usando para ello una porción especifico del ADN de la célula como modelo. La transcripción se realiza en pasos:

[ La enzima RNA polimerasa se une a la región promotora del DNA cercana al inicio de un gen.
[ La doble hélice de DNA se desarrolla. La RNA polimerasa viaja a lo largo de una de las cadenas de DNA, catalizando la formación de una cadena continua de RNA a partir de nucleótidos libres de RNA. Los nucleótidos incorporados en la cadena de RNA creciente son complementarios a los nucleótidos en la cadena patrón de DNA.
[ La RNA polimerasa continua hasta el fin del gen.
[ Al final del gen, la RNA polimerasa abandona el DNA. El DNA vuelve a enrollarse y la molécula de RNA es liberada.

TRADUCCIÓN:


La traducción, al igual que la transcripción consta de tres pasos:


[ Iniciación de la síntesis protéica
[ Elongación de la cadena proteica
[ Terminación

La síntesis proteica empieza cuando el RNAt iniciador y el codón de inicio de RNAm se unen a un ribosoma. En las células eucarióticas, el primer paso en la traducción es la unión de varios “factores de iniciación” proteicos y un RNAt que contenga el “anticodón de inicio” complementario UAC en ocasiones llamado el RNAt “iniciador” en la subunidad pequeña de un ribosoma. La subunidad pequeña se une esntonces a una molécula de RNAm y se mueve a lo largo de ella hasta que encuentra el codón de inicio. En este punto el anticodòn UAG sobre el RNAt iniciador se aparea con el AUG del codón de inicio y entonces la subunidad ribosomal grande se une a la pequeña y mientras lo hace, el RNAt iniciador se une simultáneamente al sitio P en las subunidad mayor. Ahora el ribosoma está totalmente ensamblado y listo para iniciar la traducción.

Ahora, la síntesis proteica se lleva a cabo agregando un aminoácido a la vez. El ribosoma completa es lo suficientemente grande para incluir los codones del RNAm: primero, este incluye el codón de inicio más el codón que codifica el siguiente aminoácido en la proteina que se sintetizará. El anticodón de un complejo RNAt – aminoácido reconoce el segundo codón del RNAm y se mueve hacia el sitio A en la subunidad más grande. Los dos aminoácidos llevados por los dos RNAt ahora permanecen uno al lado de otro. El sitio catalítico en la subunidad grande rompe la unión que sostiene el aminoácido de “inicio” a su RNAt y utiliza la energía liberada para formar una unión peptídico entre la metionina y la valina llevada por el segundo RNAt, al final de este paso, el RNAt está “vacío”, mientras que el segundo RNAt alberga una cadena proteica corta, de dos aminoácidos. En este punto, el RNAt “iniciador” “vacío” abandona el ribosoma, y éste se mueve al siguiente codón sobre la molécula de RNAm. El RNAt que sostiene la cadena proteica creciente también cambia, desde el sitio A al sitio P del ribosoma. Un nuevo complejo RNAt – aminoácido se une al sitio A vacío. El sitio catalítico sobre la subunidad grande rompe la unión entre el dipéptido y su RNAt y une el dipéptido con el aminoácido en el sitio A. el RNAt vacío en el sitio P abandona el ribosoma que se mueve hacia otro codón, y se repite el proceso.

La síntesis proteica termina cuando un codón de terminación llega al RNAm. Cerca del final del RNAm, se encuentra un codón de terminación. En lugar de ello, algunos “factores de terminación” separan la cadena proteica terminada del último RNAt, liberándola del ribosoma.




























BIBLIOGRAFÍA

[ Genética Medica
J.S. Thomson, M.W. Thomson
2da. Edición
Edit. Salvat.

[ Biología 1
Teresa Audesirk y Gerald Audesirk
4ta. Edición
Edit. Pentice Hall

[ Genética Clínica
Dr. J. Jesús y Guizar Vazquez
Edit. Manual Moderno

[ Genética en Medicina
Thompson & Thompson
4ta. Edición
Edit. Masson

[ Principios de Anatomia y Fisiología
Gerard J. Tortora, Nicholas P. Anagnostakos
5ta. Edición
Edit. Harla.

Cadena Respiratoria

Grupos sanguineos y donante

Columna Vertebral

La Columna Vertebral
En el ser humano esta constituida por las vértebras, que son 33 ó 34 elementos óseos, discordes que se superponen, distribuidas así: 7 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 9 o 10 pélvicas. Las vértebras cervicales, dorsales y lumbares son independientes “libres” las pélvicas se sueldan formando 2 elementos el sacro y el cóccix.
- 7 cervicales (la 1ª llamada Atlas y la 2ª Axis)
- 12 dorsales o torácicas
- 5 lumbares
- 5 sacras (sin articulación entre ellas pues están fundidas y componen el hueso llamado Sacro)
- 4 coccígeas (sin movilidad entre ellas pues están fundidas y componen el hueso llamado cóccix - tampoco existe movilidad entre el sacro y el cóccix).

Esta distribución siempre es así, salvo en las anomalías denominadas lumbarización y sacralización.

Si observamos la columna vista de perfil, obtendremos las siguientes curvaturas anatómicas:
- LORDOSIS CERVICAL: curvatura cóncava hacia atrás
- CIFOSIS DORSAL: curvatura convexa hacia atrás
- LORDOSIS LUMBAR: curvatura cóncava hacia atrás
VERTEBRAS LIBRES
Caracteres comunes:
Todas las vértebras tienen:
1.º un cuerpo
2.º un agujero
3.º una apófisis espinosa
4.º dos apófisis transversas
5.º cuatro apófisis articulares
6.º dos laminas
7.º dos pedículos

1.º Cuerpo.
El cuerpo ocupa la parte anterior y tiene la forma de un cilindro con dos caras y una circunferencia. De las dos caras, una es superior y la otra inferior. Son planas y horizontales. Una y otra presentan en su centro una superficie acribillada de agujeritos, circunscrita por una zona anular ligeramente prominente y formada de tejido compacto. La circunferencia, cóncava en sentido vertical por delante y por los lados, presenta un canal horizontal, dirigido de uno al otro lado. Por detrás es plana o hasta excavada en sentido transversal, para constituir la pared anterior de agujero vertebral. En su parte media se ven numerosos orificios destinados a conductos venosos, que proceden del cuerpo vertebral

2.º Agujero Vertebral.
Está comprendido entre la cara posterior del cuerpo vertebral y la apófisis espinosa. Tiene la forma de un triangulo de ángulos más o menos redondeados.

3.º Apófisis Espinosa.
Impar y media se dirige hacia atrás bajo la forma de una larga espina, de la cual recibe el nombre. Se distinguen en ella la base, que la une a la vértebra; el vértice, a veces ligeramente desviado a derecha o a izquierda; dos caras laterales izquierda y derecha, en relación con los músculos espinales; un borde superior, más o menos cortante; un borde inferior, generalmente más grueso que el precedente y también mucho más corto.
4.º Apófisis transversas
En número de dos, una derecha y otra izquierda, se dirigen transversalmente hacia fuera, y de ahí el nombre que llevan. En cada una de ellas hemos de considerar: la base, que la une a la vértebra; el vértice, que es libre; dos caras, anterior y posterior, y dos bordes, superior e inferior.


5.º Apófisis articulares.
Son dos eminencias destinadas a la articulación de las vértebras entre sí. Son en número de cuatro: dos ascendentes y dos descendentes. Colocadas simétricamente a cada lado del agujero vertebral, unas y otras sobresalen hacia arriba o hacia abajo del nivel del arco óseo que limita este orificio.

6.º Láminas vertebrales.
En número de dos: derechas e izquierda. Aplanadas y cuadriláteras, forman la mayor parte de la pared posterolateral del agujero raquídeo. Hemos de distinguir en cada una de ellas: la cara anterior, que mira a la medula; la cara posterior, cubierta por los músculos espinales; dos bordes, superior e inferior; la extremidad interna, que se confunde con la base de la apófisis espinosa, y la extremidad externa, que se suelda, ya con la apófisis transversa, ya con las apófisis articulares. Las láminas vertebrales son ligeramente oblicuas hacia abajo y atrás.

7.º Pedínculos
Son dos porciones óseas delgadas y estrechas que a uno y a otro lado, unen la base de la apófisis transversa y las dos apófisis articulares correspondientes a la parte posterior y lateral del cuerpo vertebral. Los bordes inferiores y superiores son curvos, lo que hace que cada pedículo presente dos escotaduras una superior y una inferior. Estas escotaduras, superponiéndose regularmente con las vértebras vecinas, forman a cada lado de la columna vertebral una serie de agujeros, llamados agujeros de conjunción, por los que salen los nervios raquídeos.


CARACTERES PECULIARES DE LAS VÉRTEBRAS DE CADA REGIÓN

Cada elemento de la vértebra trae consigo un carácter morfológico que permite reconocer la región a que pertenece la vértebra.

Las vértebras cervicales, las dorsales y las lumbares se distinguen, respectivamente, por los caracteres siguientes.

A – Vertebras Cervicales:
El cuerpo, alargado transversalmente, presenta como caracteres distintivos:
1 – por delante, en la línea media: una pequeña prominencia vertical
2 – en las extremidades laterales de su cara superior, dos pequeñas eminencias, ganchos o apófisis semilunares;
3 – en los extremos laterales de su cara inferior, dos pequeñas escotaduras que, en el esqueleto armado, están en relación con los ganchos de la vértebra subyacente. El agujero es triangular, de base anterior. La apófisis espinosa es corta, poco inclinada, tiene un canal en su borde inferior y esta bifurcada en su vértice.
Las apófisis transversas están implantadas a cada lado del cuerpo. Tienen un canal en su cara superior, son bituberculosas en su vértice y en su base existe un agujero, llamado agujero transverso. Las apófisis están es cada lado colocadas exactamente una encima de la otra. Sus carillas miran hacia atrás y arriba en las apófisis superiores, hacia delante y abajo en las apófisis inferiores. Las láminas son cuadriláteras, más anchas que altas y dirigidas oblicuamente hacia abajo y atrás. Los pedículos se implantan en el cuerpo vertebral en un punto algo menos distante de su cara superior que de la inferior. Las dos escotaduras no son exactamente iguales: la inferior es algo más profunda que la superior.

B – Vértebras Dorsales.
El cuerpo vertebral presenta en cada lado y cerca de la extremidad anterior del pedículo dos semicarillas articulares, superior e inferior, para la cabeza de las costillas. El agujero raquídeo es relativamente pequeño e irregularmente circular. La apófisis es muy larga, prismática, triangular y fuertemente inclinada hacia atrás. Las apófisis transversas nacen por detrás del pedículo. Su vértice es mas o menos redondeado, y en su cara anterior se ve una pequeña carilla articular para la tuberosidad de la costilla correspondiente. Las apófisis articulares superiores, muy marcadas, se dirigen verticalmente por encima de la base de las apófisis transversas; sus carillas miran hacia atrás y un poco hacia fuera. Las inferiores quedan reducidas a simples carillas articulares situadas en la cara anterior de las laminas; miran hacia delante y un poco hacia dentro. Las láminas son cuadriláteras, tan altas como anchas. Los pedículos unen el cuerpo vertebral a las apófisis transversas y a las articulaciones. De las dos escotaduras, la inferior es mucho más profunda que la superior.

C – Vértebras Lumbares
El cuerpo es voluminoso. El diámetro transverso es mayor que el antero posterior. El agujero es triangular. La apófisis espinosa es de cuadrilátera, y muy desarrollada de posición horizontal. Las apófisis transversas (apófisis costiformes) están relativamente poco desarrolladas. Se desprenden de la parte media del pedículo. Las apófisis articulares tienen una dirección vertical. Las carillas articulares superiores tienen forma de canales verticales, mirando hacia atrás y adentro y las inferiores, la forma de eminencias verticales, representando porciones de un cuerpo cilindroide y mirando hacia delante y afuera. En la parte posteroexterna de las apófisis articulares superiores se ve un tubérculo más o menos desarrollado, el tubérculo mamilar. Las láminas son cuadriláteras, más altas que anchas. Los pedículos tienen una dirección anteroposterior. Las escotaduras son muy desiguales, las inferiores son tres o cuatro veces más considerables que las superiores.

Diagrama para reconocer la región a que pertenece la vértebra


Caracteres propios de ciertas Vértebras

Algunas vértebras presentan características especiales que merecen una descripción aparte.

Primera cervical o Atlas.
El atlas es una vértebra incompleta; en efecto, no tiene verdadero cuerpo vertebral que esta representado por la apófisis odontoides del axis. Los elementos restantes estan más o menos reducidos:
La apófisis espinosa está representada por el tubérculo posterior;
Las apófisis articulares, por las cavidades glenoideas, por una parte, y por otra, por las carillas planas situadas en la cara inferior de las masas laterales;
Las laminas, por el arco posterior;
Los pedículos, por las partes laterales de este arco, en donde se ve el canal de la arteria vertebral.
Esta constituido por dos masas laterales, unidas entre si por un arco anterior y otro posterior. Las masas laterales tienen la forma de un seguimiento de cilindro colocado verticalmente. La cara superior presenta una carilla articular de forma elipsoide: es la cavidad glenoidea del atlas. Su eje mayor, oblicuo hacia delante y adentro, es dos veces más largo que su diámetro transversal. Se articula con el cóndilo del occipital. La cara inferior tiene una segunda carilla articular para el axis. Esta es plana o muy ligeramente cóncava, mirando oblicuamente hacia abajo y adentro. De la cara externa nacen las apófisis transversas. La cara anterior y la cara posterior se continúan cada una con la extremidad del arco correspondiente. La cara interna es muy rugosa. Presta inserción al ligamento transverso.
El arco anterior. Aplanado atrás, presenta:
En la parte anterior, una pequeña eminencia central, el tubérculo anterior del atlas;
En la parte posterior, y siempre en la línea media, una carilla articular, oval, de eje mayor transversal, destinada a articularse con la apófisis odontoides del axis.
El arco posterior presenta, como el arco anterior, en la línea media y parte posterior, una eminencia mamelonada llamada tubérculo posterior del atlas. En la cara superior de su extremidad externa se ve un canal, en el que se aloja la arteria vertebral.























Segunda Cervical o Axis

Lo que esencialmente caracteriza al axis es la presencia, en la cara superior de su cuerpo, de una eminencia vertical, la apófisis odontoides o diente del axis. En esta apófisis hemos de distinguir, examinándola de abajo arriba:
La base, e cuello, el cuerpo y el vértice. En sus caras anterior y posterior se ven dos carillas articulares: la anterior, para el arco anterior del atlas, la posterior, para el ligamento transverso. La apófisis espinosa es muy ancha; las apofisis transversas son cortas y su vértice no está bifurcado.



Sexta Cervical.
Se caracteriza por el especial desarrollo del tubérculo anterior de su apófisis transversa que, por razón de su importancia en medicina operatoria, ha recibido el nombre de tubérculo carotídeo o tubérculo de Chassaignac.

Séptima Cervical
Vértebra de transición, recuerda todavía las vértebras precedentes, aunque aproximadamente ya a las que la siguen. Dos caracteres particulares:
1.º apófisis espinosa unituberculosa; es de notable longitud (por esto se ha dado el nombre de prominente a la séptima vértebra cervical);
2.º apófisis transversas, igualmente unituberculosas, con un agujero transversal relativamente pequeño (nunca pasa por él la arteria vertebral)




Primera Dorsal
Es también una vértebra de transición.
Se distinguirá fácilmente por la presencia, en cada cara lateral del cuerpo, de los siguientes caracteres: 1.º por arriba, una carilla completa, para la primera costilla; 2.º por abajo, un cuarto de carilla únicamente, para la segunda costilla.

Vertebra Dorsal
Décima Dorsal.
Su carácter distintivo es la existencia de una sola semicarilla, situada en la parte superior del cuerpo, para la décima costilla.

Undécima y Duodécima Dorsales.
Se aproximan a las vértebras lumbares. Están caracterizadas:
1.º por la ausencia de carillas articulares en las apófisis transversas;
2.º por la presencia de una carilla única a cada lado del cuerpo, para las costillas undécima y duodécima. Por otra parte se distingue la duodécima de la undécima en que las apófisis articulares inferiores de esta última, conformadas en que las apófisis articulares inferiores de esta última, conformadas en este punto como las de las vértebras lumbares, son convexas y miran hacia fuera, al paso que las vértebras dorsales son planas y miran hacia delante.

Vértebra Lumbar
Quinta Lumbar
Dos caracteres distintivos:
1.º la altura del cuerpo vertebral, por efecto de la oblicuidad de su cara inferior, es mayor en la parte anterior que en la posterior;
2.º las apófisis articulares inferiores vuelven a ser planas, y además están más separadas la una de la otra que las apófisis articulares inferiores de las vértebras situadas encima.

Sangre y Corazón

El corazón:

Víscera muscular hueca, agente principal de la circulación de la sangre. El corazón humano tiene el tamaño aproximado de un puño y está situado en la parte media de la cavidad torácica, en el espacio de separación de ambos pulmones, delante de la columna vertebral, del esófago y de la porción descendente de la aorta. La capa serofibrosa que recubre al corazón se llama pericardio, y el epicardio es la lámina visceral del pericardio, que se halla en contacto directo con el corazón; por su parte, el endocardio es la membrana que recubre la superficie interna del corazón.
La túnica muscular recibe el nombre de miocardio, conjunto de fibras estriadas e involuntarias que presenta dos tipos de tejidos diferenciados: las miofibrillas (de función contráctil) y el tejido de conducción (responsable de llevar el estímulo a la contracción
cardíaca). La pared interna del miocardio está revestida por el endocardio, mientras que la exterior la recubre el pericardio. El corazón se halla vascularizado por dos arterias, las coronarias derecha e izquierda. Las venas desembocan directamente en la aurícula derecha, y los nervios nacen todos de los plexos cardíacos. Presenta dos partes casi iguales: el corazón derecho y el izquierdo, cada uno con un ventrículo y una aurícula comunicados por un orificio, el auriculoventricular, provisto de dos válvulas, la mitral y la
tricúspide.
Los ventrículos son cada una de las dos cavidades inferiores, tanto derecha como izquierda; tienen forma de cono invertido, perforado en su base por dos aberturas, y reciben la sangre de las aurículas.
Están separados por el tabique interventricular. El ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide, y la expulsa por la arteria pulmonar a los
pulmones, donde tiene lugar el intercambio gaseoso, y cuya estructura impide que la sangre refluya hacia el ventrículo tras una contracción cardiaca. En el ventrículo izquierdo, la sangre procedente de la aurícula izquierda ingresa por el orificio mitral y es expulsada a
toda la circulación mayor a través de la aorta.


Las aurículas, por su parte, son cada una de las dos cavidades superiores del corazón y son las encargadas de recoger la sangre procedente de las venas. Su estructura se compone de paredes delgadas y forma cúbica.
Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles).
El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

Estructura y funciones del corazón:

La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).
Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica.
La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.
Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.
En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población.
El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

La Sangre:

Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.
Composición de la sangre

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros.
Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.
ü Globulos rojos (Eritrocitos):

Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos
redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras
(0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.
ü Globulos blancos (Leucocitos):
Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas.


ü Las plaquetas:
Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

ü El plasma sanguineo:
El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades.
Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.
La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.
Formación de la sangre y reacciones:

Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.
ü Coagulación:
Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero.
Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas.
ü Reacciones homeostáticas
Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte.


Enfermedades sanguineas:

Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.



La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz.
La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.
El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.
El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente.
Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética.
Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.
ü La Leucemia:
Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y de los tejidos productores de las células sanguíneas. Se caracteriza por la sobreproducción de células inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan luego a los vasos. Las células blancas o leucocitos
se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos endoteliales.
La mayoría de las leucemias no tienen causa conocida. La exposición a radiaciones ionizantes y ciertos productos químicos como el benceno son algunos de los factores que pueden producir la enfermedad. Se sabe que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas.
Clasificación
Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre periférica. De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielocitos, en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.
Hay dos formas clínicas principales de leucemia, las agudas y las crónicas. Las leucemias agudas son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, y las leucemias crónicas en edades medias.
Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución. Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios linfáticos.
Tratamiento
En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.
Enfermedades del corazón (Cardiovasculares):

Los trastornos del corazón son responsables de mayor número de muertes que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Pueden surgir como consecuencia de defectos congénitos, infecciones, estrechamiento de las arterias coronarias, tensión arterial alta o trastornos del ritmo cardiaco.
Las cardiopatías congénitas incluyen la persistencia de comunicaciones que existían en el transcurso de vida fetal entre la circulación venosa y arterial, como el ductus arteriosus, que es un vaso que comunica la arteria pulmonar con la aorta, únicamente hasta que se produce el nacimiento. Otras anomalías importantes del desarrollo afectan a la división del corazón en cuatro cavidades y a los grandes vasos que llegan o parten de ellas. En los ‘bebés azules’ la arteria pulmonar es más estrecha y los ventrículos se comunican a través de un orificio anormal. En esta situación conocida como cianosis, la piel adquiere una coloración azulada debido a que la sangre recibe una cantidad de oxígeno insuficiente. En la antigüedad la expectativa de vida para dichos lactantes era muy limitada, pero con el perfeccionamiento del diagnóstico precoz y el avance de las técnicas de hipotermia, es posible intervenir en las primeras semanas de vida, y mejorar la esperanza de vida de estos lactantes.
Anteriormente, las cardiopatías reumáticas constituían una de las formas más graves de enfermedad cardiaca durante la infancia y la adolescencia, por afectar al corazón y sus membranas. Esta enfermedad aparece después de los ataques de la fiebre reumática. El uso generalizado de antibióticos eficaces contra el estreptococo ha reducido mucho su incidencia, pero todavía en los países en vías de desarrollo sigue siendo la primera o una de las primeras causas de cardiopatía.
La miocarditis es la inflamación o degeneración del músculo cardiaco. Aunque suele ser consecuencia de diversas enfermedades como sífilis, bocio tóxico, endocarditis o hipertensión, puede aparecer en el adulto como enfermedad primaria, o en el anciano como enfermedad degenerativa. Puede asociarse con dilatación (aumento debido a la debilidad del músculo cardiaco) o con hipertrofia (crecimiento en exceso del músculo cardiaco).
La principal forma de enfermedad cardiaca en los países occidentales es la aterosclerosis. En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en dificultad para respirar, en especial durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho que recibe el nombre de angina de pecho (angor pectoris). La placa de ateroma puede llegar a ser lo bastante grande como para obstruir por completo la arteria coronaria, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. La obstrucción, denominada también oclusión, se puede originar cuando la placa se rompe y tapona el conducto en un punto donde el calibre de la arteria es menor o cuando se produce un coágulo sobre la placa, proceso que recibe el nombre de trombosis. Estos hechos son las causas más importantes de un ataque cardiaco, o infarto de miocardio, que frecuentemente tiene consecuencias mortales. Las personas que sobreviven a un infarto deben realizar una rehabilitación integral.
El desarrollo de placas de ateroma se debe en gran medida a la ingestión excesiva de colesterol y grasas animales en la dieta (véase Nutrición humana). Se cree que un estilo de vida sedentario favorece la aterosclerosis, y la evidencia sugiere que el ejercicio físico puede ayudar a prevenir que el corazón resulte afectado (véase Forma física). El temperamento perfeccionista, luchador, que se refiere como personalidad tipo A se ha asociado también con un riesgo mayor de infarto de miocardio, (véase Alteraciones producidas por el estrés), al igual que el consumo de tabaco (véase Fumar). La aparición de un infarto de miocardio es más probable en quienes tienen hipertensión. El proceso que precipita el ataque puede implicar productos secretados por las plaquetas en la sangre. Se han realizado estudios clínicos para comprobar si las personas que han padecido un infarto estarán protegidos frente al riesgo de un segundo ataque una vez que se emplean fármacos que bloquean la acción de las plaquetas. Los factores de riesgo a los que se ha hecho referencia se pueden clasificar en primarios (hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaco), secundarios (sedentarismo y estrés) y terciarios (antecedentes familiares y otros).
Muchas personas que padecen una angina grave debido a enfermedad aterosclerótica pueden tratarse con fármacos, como los betabloqueantes (por ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del corazón. Los pacientes que no mejoran con medidas farmacológicas suelen recibir tratamiento a través de una técnica quirúrgica denominada bypass coronario. En este procedimiento, que fue implantado en la década de 1970, se sutura una parte de una vena de la pierna (safena) a la arteria coronaria ocluida para formar un puente que evite la zona aterosclerótica. En la mayoría de los pacientes la intervención alivia el dolor de la angina y en muchos de ellos evita un infarto mortal.
Un segundo procedimiento quirúrgico que se desarrolló durante la década de 1970 para tratar la aterosclerosis coronaria fue el cateterización y dilatación con balón, o angioplastia coronaria transluminal percutánea. En esta intervención se introduce en la arteria coronaria un conducto hueco (catéter) con un balón en su extremo. Cuando el balón alcanza la zona aterosclerótica se insufla. La placa se comprime y se restablece el flujo normal. Se calcula que una de cada seis intervenciones de bypass pueden ser sustituidas por este método menos agresivo.
Durante la década de 1970 y principios de la década de 1980 se puso de manifiesto un gran descenso de la mortalidad por enfermedad cardiaca aterosclerótica en varios países desarrollados. Aunque no se ofreció una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias la han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más generalizado de la hipertensión arterial y a una disminución de la ingestión de grasas animales en la dieta media occidental. Sin embargo, la coronariopatía continúa siendo la principal causa de muerte en estos países.
Ciertas personas que fallecen de infarto de miocardio no presentan aterosclerosis clara. Las investigaciones han demostrado que una disminución del flujo de sangre al corazón puede deberse a una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria en apariencia sana (vasoespasmo), que puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en colaboración con la aterosclerosis.
La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo y está sujeta a un amplio intervalo de variaciones que, por lo general, se encuentran dentro de los límites normales. Las variaciones pequeñas en el ritmo cardiaco suelen tener un significado mínimo patológico. La alteración del ritmo cardiaco normal recibe el nombre de arritmia. Cuando además supone una elevación del ritmo se denomina taquiarritmia (fibrilación ventricular, auricular y sacudidas) mientras que cuando lo retarda se denomina bradiarritmia (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La causa inmediata de muerte en muchos infartos de miocardio, haya o no aterosclerosis, es la fibrilación ventricular, que conduce a una parada cardiaca. Este tipo de taquiarritmia origina la contracción rápida e ineficaz de los ventrículos. El ritmo cardiaco normal se puede restablecer con la aplicación de una descarga eléctrica sobre el tórax.
Los defectos graves en el nodo sinoauricular o en las fibras que transmiten los impulsos al músculo cardiaco pueden provocar vértigo, desmayos y en ocasiones la muerte. El trastorno más grave es el bloqueo cardiaco completo. Éste se puede corregir por medio de la colocación de un marcapasos artificial, un dispositivo que emite descargas eléctricas rítmicas para provocar la contracción regular del músculo cardiaco. La mayor parte del resto de las arritmias no son peligrosas excepto en quienes padecen una enfermedad cardiaca subyacente. En estos pacientes, en especial en los que ya han sufrido un infarto, las arritmias requieren un tratamiento a base de antiarrítmicos como propanolol, lidocaína y disopiramida, entre otros.
Otra patología frecuente entre las personas de edad avanzada es la afección cardiopulmonar, que suele ser el resultado de una alteración pulmonar como el enfisema, o de una enfermedad que afecta a la circulación pulmonar, como la arteriosclerosis de la arteria pulmonar. Otro trastorno presente en los ancianos es la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cual, la función de bombeo de los ventrículos está disminuida. Las paredes musculares de los ventrículos se dilatan esforzándose por impulsar un volumen mayor de sangre hacia la circulación, dando origen a una cardiomegalia (aumento de tamaño) característico de este síndrome. Las personas con este trastorno suelen mejorar con uno de los derivados de la digitalina (véase Digitalis), que aumenta la eficacia de la función de bombeo del corazón.



ü Trombosis:
Bloqueo de un vaso sanguíneo o una cavidad cardiaca por un trombo o coágulo. El trombo se forma a partir de la fibrina y otros elementos de la sangre denominados plaquetas que se depositan en la superficie interna del vaso. El trombo se puede formar en una arteria afectada por arteriosclerosis o en una vena cuando la persona permanece inmovilizada durante mucho tiempo. Cuando la trombosis se produce en una arteria coronaria, lo que se denomina trombosis coronaria, puede producir un infarto de miocardio o una angina de pecho. La trombosis se puede prevenir con fármacos que inhiben la agregación plaquetaria, como la aspirina; fármacos que inhiben la coagulación, como la heparina y enzimas que disuelven coágulos, como la uroquinasa y la estreptoquinasa. Cuando un trombo se desprende de su origen y circula por la sangre se denomina embolismo.
ü Arteriosclerosis:
Los trastornos que afectan a las arterias pueden implicar inflamación, infección o degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos arteriales. La enfermedad arterial más común, y la que con más frecuencia es causa de muerte, en especial en los ancianos, es la arteriosclerosis, conocida de forma más popular como endurecimiento de
las arterias. Este endurecimiento se suele preceder de aterosclerosis, una acumulación de depósitos de materia lipoide sobre la superficie interna de la pared arterial (véase Ateroma). Los depósitos reducen el flujo normal de sangre a través de la arteria. Una de las sustancias asociadas con la aterosclerosis es el colesterol. Conforme progresa la arteriosclerosis, se deposita calcio y se forma tejido cicatricial, lo que origina la pérdida de elasticidad de la pared arterial. También puede desarrollarse una dilatación localizada de la pared arterial denominada aneurisma. La arteriosclerosis puede afectar a cualquiera o a todas las arterias del organismo. Si los vasos sanguíneos que irrigan el corazón están afectados, la enfermedad puede conducir a un trastorno doloroso que se denomina angina de pecho.
La presencia de arteriosclerosis en la pared de una arteria puede precipitar la formación de un coágulo o trombo. El tratamiento consiste en la utilización de unas enzimas que disuelven el coágulo, denominadas uroquinasa y estreptoquinasa. Los estudios indican que determinados compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la agregación plaquetaria, pueden impedir la formación de trombos, aunque todavía no se ha determinado si se pueden o se deben tomar en cantidades tolerables durante periodos prolongados con este propósito.
Embolismo es el nombre que recibe la obstrucción de una arteria por un coágulo procedente de otra parte del organismo. Estos coágulos circulantes pueden estar causados por una arteriosclerosis, aunque suelen ser consecuencia del desprendimiento de una masa de fibrina cuyo origen es un corazón enfermo. Cualquier arteria puede ser obstruida por un émbolo. Las consecuencias son más graves en el cerebro, los pulmones, la retina y las extremidades; el embolismo de las arterias cerebrales más importantes produce apoplejía.
ü Angina de pecho:
Síntoma causado por el aporte insuficiente de oxígeno al corazón (isquemia), habitualmente producido por estenosis u obstrucción de las arterias coronarias. Es una de las manifestaciones de la enfermedad llamada cardiopatía isquémica (su otra manifestación típica es el infarto de miocardio, en el cual, además del dolor, se produce una necrosis o muerte del tejido cardiaco por la falta de oxígeno). Se caracteriza por una sensación de dolor, opresión o “atenazamiento“ bajo el esternón. El dolor puede extenderse desde el pecho, habitualmente hacia el brazo izquierdo. Los ataques de angina de pecho duran varios minutos, y pueden desencadenarse por situaciones de estrés psíquico o, más frecuentemente, por actividades físicas que exigen un aumento del aporte de sangre al corazón. La cardiopatía isquémica es una enfermedad típica de personas de mediana edad y de los ancianos, especialmente de aquellos que presentan arteriosclerosis. El dolor de la angina de pecho mejora con el reposo y la relajación. A los pacientes se les suministra fármacos que relajan y dilatan los vasos sanguíneos, proporcionando así un mayor aporte de oxígeno al músculo cardiaco. A veces es necesaria la cirugía para sustituir las arterias coronarias por unos nuevos vasos que garanticen un adecuado aporte sanguíneo al corazón.
Diagnostico de enfermedades coronarias:

ü Electrocardiograma (ECG)
El electrocardiógrafo, un instrumento que registra la corriente eléctrica producida por el músculo cardiaco durante las distintas fases de la contracción, es una herramienta importante de diagnóstico. La eficacia del corazón como bomba se puede determinar con precisión mediante el cateterismo cardiaco. En esta técnica se introduce un catéter a través de una vena o una arteria, o ambas, en las cavidades cardiacas derechas, izquierdas, o en ambas ocasiones, en la arteria pulmonar y en la aorta. Este proceso permite determinar la tasa de flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea intracardiaca y en los grandes vasos, y hace posible detectar comunicaciones anómalas entre las cavidades cardiacas derecha e izquierda. Con la ayuda de otra técnica diagnóstica llamada angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas y del trayecto y contorno de los vasos pulmonares y de la aorta y sus ramificaciones. Esta técnica implica la inyección de una sustancia opaca a los rayos X en una vena. Hay otra técnica nueva que permite obtener una delineación incluso más exacta de zonas del corazón con flujo sanguíneo reducido, mediante la visualización del flujo de un isótopo radiactivo del talio en el músculo cardiaco. Una cámara computerizada registra el grado de penetración del talio durante el ciclo cardiaco de sístole-diástole, mostrando con precisión las pequeñas áreas de tejido lesionado. Otra técnica que se utiliza mucho hoy es la obtención de imágenes mediante ultrasonidos (ecocardiografía).

Transplante de corazón:

En 1967 el cirujano surafricano Christiaan Barnard llevó a cabo el primer trasplante del corazón de una persona a otra. Desde entonces muchos cirujanos han realizado este procedimiento. Al principio, el mayor problema fue la tendencia natural del organismo a rechazar los tejidos ajenos (véase Trasplante). Sin embargo, a principios de la década de 1980 y gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina, el número de pacientes con un trasplante de corazón que sobrevivía más de un año era mayor. En la década de 1990, este tipo de intervención se ha hecho más habitual en países desarrollados, como en Estados Unidos e Inglaterra en donde la tasa de supervivencia de pacientes trasplantados ha aumentado de cinco a diez años después del trasplante.
Corazones Artificiales:

Desde la década de 1950 se han desarrollado progresivamente los corazones artificiales. En 1966 se implantó con éxito por primera vez una bomba auxiliar de propulsión como una medida transitoria, y al menos un dispositivo de este tipo se mantuvo activo durante varios años. En 1969 se implantó el primer corazón artificial en un ser humano, de nuevo como medida temporal. El primer corazón artificial permanente, diseñado por Robert Jarvik, fue implantado en 1982 a un paciente que sobrevivió tres meses. Desde aquel momento gran número de pacientes han recibido el corazón artificial de Jarvik y otros corazones artificiales, pero, los pacientes que sobreviven tienen tendencia a sufrir accidentes cerebrovasculares y otros problemas.

Agentes que pueden producir enfermedades coronarias:

ü Colesterol:
Alcohol complejo que forma parte de todas las grasas y aceites animales. Se puede activar para formar la vitamina D. El colesterol pertenece a un grupo de compuestos conocidos como esteroides, y está relacionado con las hormonas sexuales producidas en las gónadas y las hormonas de la corteza suprarrenal.
Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol de la sangre, los niveles de otras grasas o lípidos y el desarrollo de la aterosclerosis. En esta enfermedad, las placas que contienen colesterol se depositan en las paredes de las arterias, en especial las de pequeño y mediano tamaño, reduciendo su diámetro interior y el flujo de sangre. La coagulación sanguínea, como la que puede darse en las arterias coronarias que produce un ataque al corazón, se desarrolla en lugares donde las paredes arteriales se han endurecido por el efecto de estas placas.
Aunque muchos alimentos, sobre todos los lácteos y grasa de la carne, contienen colesterol, el cuerpo también lo sintetiza a partir de sustancias libres de colesterol. No obstante, las investigaciones indican que una dieta rica en colesterol genera en la sangre niveles anormalmente altos de colesterol, así como de grasas y lípidos relacionados con él. Las pruebas demuestran de una manera contundente que las personas con dichos niveles son más propensas a padecer aterosclerosis e infartos que las personas con niveles bajos. También resulta significativo el hecho de que los científicos hayan identificado dos tipos de proteínas que transportan el colesterol en la sangre, llamadas lipoproteínas de alta y de baja densidad. Se cree que la proteína de baja densidad favorece la aterosclerosis, mientras que el componente de alta densidad puede retrasarla. Los altos niveles de lipoproteínas de alta densidad en el plasma aumentan también el riesgo de infarto y enfermedades del corazón.
Las personas que por herencia tienen niveles de colesterol anormalmente altos especialmente colesterol de baja densidad, pueden reducir el riesgo de infarto disminuyendo el colesterol en la sangre. Esto se consigue con una dieta baja en colesterol y grasas saturadas, haciendo suficiente ejercicio y utilizando cierto tipo de fármacos. Actualmente existen varios tipos de fármacos que inhiben la síntesis de colesterol.

Aparato Reproductor

Aparato Digestivo

Aparato Digestivo

Aparato Circulatorio